- 黏液屏障：凝胶状黏液阻止胃蛋白酶接触黏膜，并捕获HCO??中和H?（“黏液-碳酸氢盐屏障”）。

- 上皮更新：胃黏膜上皮细胞每2~3天完全更新一次，受损细胞通过迁移和增殖快速修复。

- 胃黏膜血流：丰富的黏膜下血管（来自胃左、右动脉）提供充足氧气和营养，促进修复并带走有害代谢产物。

2. 抗反流机制

- 贲门括约肌（静息压10~30mmHg）和膈食管韧带防止胃内容物反流入食管，减少反流性食管炎风险。

六、与其他器官的协同功能

- 与小肠衔接：幽门括约肌控制食糜排空速度（液体快、固体慢），确保十二指肠内pH和渗透压适合胰酶、胆汁发挥作用。

- 参与免疫：胃酸杀灭病原体，减少肠道感染；胃黏膜相关淋巴组织（MALT）识别抗原，启动局部免疫反应。

总结：胃功能的核心特点

1. 双重消化作用：机械研磨（物理）与酶解酸化（化学）结合，实现食物初步分解。

2. 动态平衡调节：通过神经-体液机制精准控制分泌、运动和排空，适应进食-空腹周期。

3. 自我保护优先：黏液屏障、快速上皮更新、血流保护等机制避免自身消化损伤。

4. 承上启下作用：作为消化道的“中继站”，既储存和处理食物，又为小肠高效消化提供优化的食糜条件。

这些功能的异常（如胃酸过多、胃排空障碍、黏膜损伤）可能导致胃炎、胃溃疡、胃食管反流等疾病，临床治疗常针对功能调节（如抑酸药、促动力药）或保护机制（如黏膜保护剂）。

胃蠕动的具体过程

结合解剖结构、电生理机制及生理功能分阶段详细说明：

一、胃蠕动的基础机制：电生理与肌肉结构

1. 起搏信号：慢波电位（基本电节律）

- 起源：胃体中部的 Cajal 间质细胞（ICC，胃肠道起搏细胞）产生频率稳定的慢波电位（3次/分钟，胃窦部可升至4~5次/分钟），决定蠕动的节律。

- 传导：慢波沿胃壁平滑肌细胞间隙（通过缝隙连接）向幽门方向传导，触发动作电位（当慢波去极化超过阈值时），进而激活肌细胞收缩。

2. 胃壁肌肉层协同作用

- 三层结构：

- 外层纵行肌：收缩时缩短胃长轴，协助食糜向幽门移动。

- 中层环行肌：蠕动的主要动力层，收缩时狭窄胃腔，挤压食糜（幽门部环行肌增厚形成幽门括约肌，厚约0.5~1cm）。

- 内层斜行肌（仅存在于胃底、胃体）：不规则收缩，增强研磨和混合效果。

- 收缩顺序：纵行肌先收缩，环行肌随后收缩，形成“推进式”蠕动波。

二、蠕动波的具体过程（进食后状态）

1. 起始与传播

- 起点：胃体中部（胃大弯侧更明显），每次蠕动波需约1分钟到达幽门。

- 速度与幅度：

- 初段（胃体→胃窦）：波幅较小（约10mmHg），主要推动食糜缓慢向幽门移动。

- 末段（胃窦部）：波幅显着增大（可达100mmHg），形成强力收缩（“幽门泵”作用）。

2. 食糜处理的双向作用

- 正向推进：

- 当蠕动波到达幽门时，幽门括约肌短暂松弛（约0.5秒），允许1~3ml液态食糜进入十二指肠。

- 反向研磨：

- 固体颗粒（直径＞2mm）因幽门括约肌阻力较大，被胃窦收缩反向推回胃体（“胃窦-胃体反流”），与新进入的食物混合后再次研磨（该过程重复直至颗粒足够小）。

3. 胃容积变化的影响

- 空腹时胃黏膜皱襞（胃小区）明显，蠕动波仅引起轻微收缩；

- 进食后胃扩张，皱襞展平，环行肌拉伸使收缩力增强，研磨效率提高。

三、空腹状态下的蠕动：移行性复合运动（MMC）

1. MMC的四个时相（每90~120分钟循环一次）

- I相（静息期，40~60分钟）：仅有慢波电位，无收缩，胃内残留液体缓慢向幽门移动。

- II相（不规则收缩期，30~40分钟）：出现不规律蠕动波，清除黏液和小颗粒残渣。

- III相（强烈收缩期，5~10分钟）：

- 胃窦部爆发高频蠕动（10~15次/分钟），幽门括约肌持续开放，强力排出残留固体（如未消化的纤维、药片碎片），防止细菌过度繁殖（“胃肠清道夫”功能）。

- IV相（过渡期，5分钟）：从III相恢复至I相的短暂阶段。

2. 生理意义

- 维持胃在空腹时的清洁，避免食糜滞留引发感染或发酵。

四、神经-体液调节对蠕动的调控

1. 神经调节

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